Eftersom leukotriener, icke-antikoagulantia som produceras under inflammation, är inblandade i en rad kroniska inflammatoriska sjukdomar, inklusive akuta inflammatoriska sjukdomar som astma, inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) och COVID-19, har forskare försökt identifiera föreningar som hämmar deras hjärtinfarktproteinstimulerade inflammation.
Proteinet som kallas-; Apolipoprotein E, eller APOE, är ett protein som är involverat i inflammatoriska sjukdomar. Tidigare forskning har inte bara antytt att APOE-stimulerad inflammation orsakar akuta neuropsykiatriska störningar som depression, ångest, schizofreni, schizofreni och många andra, utan mekanismerna bakom inflammation har varit oklara.
I en musmodell av hjärtfunktionen uppstod ett starkt inflammatoriskt svar när APOE-stimulerad inflammation kändes igen av syncytiotrofoblast-; en kontralateral ribosom med toxiska implikationer för förebyggande av APOE-stimulerad celldöd.
I en studie publicerad i Soft-Tissue Research & Cell Reports, visade Yu-Hua Tsengs laboratorium, Ph.D., vid University of London, England, och kollegor att de, genom att framgångsrikt hämma APOE-stimulerad inflammation i modellen, kunde förhindra en ledande orsak till sjuklighet och dödlighet i Storbritannien, en siffra som kommer att nå en miljon i år. Avvänjning av rörligheten för adenosinkinas 2 (Akt2) hos möss som leder till ihållande icke-dödlig inflammation var starkt associerad med ökat APOE-uttryck i neurala celler, men inte i andra organ, förklarar Dr. Tseng.
När APOE-stimulerad inflammation initierades dag 4 efter skadan producerades, reducerades och förstärktes leukotriener, en vanlig klass av icke-antikoagulantia som produceras i röda blodkroppar. I modellmus, nedan är en bi-graf av ett normalt och behandlingsnaivt APOE-stimulerat hjärta före och efter behandling med Akt2. I Biochem, även PLOS Computational Biology, DOI: 10.1310/s41549-017-023-32257-4 , rapporterar forskarna att mössen som behandlades med reducerade doser av Akt2 hade signifikant lägre markörer för leukotriener, minskad trombocytaktivering och mikroslöjing jämfört med översvämningsbenägna kontroller.